Выдержка из работы:
ВВЕДЕНИЕ
Одной из основных целей медицины настоящего времени является пре-дупреждение развития заболеваний. Особенно это касается педиатрической практики, так как, заложенное в детстве, несет за собой последствия в более старшем возрасте.
Такое заболевание как рахит ещё было известно в древние времена. В 1650 году его полное описание в своих трудах сделал английский ортопед Френсис Глиссон. Какое-то время рахит называли именно «английской болез-нью», так как в Англии он был очень распространён.
Рахит (Rickets) — это заболевание, которое возникает при нарушениях обмена фосфора и кальция, из-за чего растущая костная ткань не минерализи-руется [6]. Болезнью страдают только дети, преимущественно грудного и раннего возраста.
Данное заболевание и посей день, поражает большое количество детей. Статистические данные говорят о том, что заболевание дошло отметки в 50 % в Российской Федерации.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 1 миллиарда человек во всём мире страдают от дефицита витамина D, что по-вышает риск развития рахита у детей.
В России, по информации на 2023 год, распространённость рахита (включая его лёгкие формы) составляла 54–66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% — среди недоношенных.
Несмотря на то, что рахит — предотвратимое заболевание, его распро-странённость остаётся высокой в некоторых регионах мира. Профилактика, включающая адекватное употребление витамина D, здоровое питание и доста-точное пребывание на солнце, играет ключевую роль в борьбе с патологией.
…………………
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ
1.1 Этиология и патогенез рахита
Рахит – широко распространенное заболевание обмена веществ, которое возникает из-за недостатка кальция и фосфора в организме ребенка в период его активного роста. В результате нарушается формирование костной ткани – кости размягчаются, могут деформироваться и ломаться. Рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна.
Причины и факторы риска рахита
Выделяют первичный и вторичный рахит. Разница между ними — в причинах заболевания, которые, в свою очередь, связаны с возрастом ребён-ка.
Причины первичного витамин D-дефицитного рахита:
Ребёнок мало времени проводит на свежем воздухе, ему не хватает сол-нечного света. Постоянное пребывание в помещении — это важный фактор развития рахита.
Пищевые факторы:
? питание неадаптированными молочными смесями, в которые в том числе не добавлен витамин D;
? длительное исключительно молочное вскармливание (женским или коровьим молоком), введение прикорма позднее 6-месячного возраста;
? применение только вегетарианского прикорма: овощей, фруктов, злаков, бобовых [1].
К предрасполагающим причинам относятся факторы, связанные с бере-менностью и родами:
? возраст матери младше 17 и старше 35 лет [13];
? гестоз;
? плацентарная недостаточность;
? несбалансированное питание беременной, недостаток двигательной активности и свежего воздуха;
? недоношенность (преждевременные роды);
? большая масса плода при рождении (более 4 кг);
? низкая масса тела при рождении (менее 1,5 кг).
Причины вторичного витамин D-дефицитного и минералдефицитного рахита:
Синдром мальабсорбции — нарушенное всасывание питательных ве-ществ в тонком кишечнике; синдром мальдигестии — недостаточность пище-варения (глютеновая энтеропатия, муковисцидоз и другие заболевания) [15].
Повышенная проницаемость кишечной стенки и хронические неспеци-фические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспеци-фический язвенный колит).
Лактазная недостаточность — в организме отсутствует, недостаточно вырабатывается или слабо активен фермент лактаза, расщепляющий молочный сахар (лактозу).
Тяжёлые и длительно текущие энтериты с выраженным дисбактериозом и диареей.
Гипофосфатемия как генетическая патология, наследуемая по Х-сцепленному доминантному типу.
Хронические болезни печени и почек: хронический гепатит, в том числе аутоиммунный; первичный склерозирующий холангит; наследственное забо-левание печени, обусловленное недостаточностью a-1-антитрипсина; нефро-генные остеопатии — аномалии развития почек (поликистоз, гипоплазия по-чек), интерстициальный нефрит, тубулопатии.
Медикаментозные факторы:
? приём противосудорожных средств (Фенобарбитала и Дифенина) от полугода;
? длительное применение диуретиков (зависит от частоты приёма и дозы; но обычно с ними назначаются витамин D и микроэлементы);
? внутривенное питание более пяти дней.
Экологические факторы:
? повышенное содержание в почве, воде и пище тяжёлых металлов: стронция, свинца, цинка;
? избыток фосфора в продуктах питания;
? недостаток кальция в почве и воде и, соответственно, в овощах.
Также к развитию рахита предрасполагают:
? недостаточная двигательная активность ребёнка (тугое пеленание, отсутствие гимнастики);
? нарушения обмена веществ;
? полигиповитаминозы (дефицит многих витаминов);
? хронические инфекции.
Патогенез рахита
Витамин D поступает в организм с едой и пищевыми добавками, а также образуется в коже под воздействием солнечного света. Чтобы поступивший из пищи витамин D стал активным, ему предстоит пройти две последовательные реакции окисления:
? первая реакция протекает в печени, в результате образуется каль-цидиол;
? вторая реакция проходит в почках и завершается выработкой ак-тивной формы — кальцитриола.
Кальцитриол контролирует обмен кальция в организме. При низкой концентрации ионов кальция он способствует его мобилизации из костной ткани. Также кальцитриол повышает содержание кальция и фосфора во вне-клеточной жидкости, что укрепляет растущие кости.
В метаболизме витамина D важная роль принадлежит паратгормону — гормону паращитовидной железы. При дефиците витамина D развивается ги-покальциемия, из-за чего избыточно вырабатывается паратгормон, что ведёт к потере фосфора и снижает отложение кальция в костях.
На начальной стадии рахита снижается концентрация кальция в сыво-ротке крови. При этом активируется паратгормон, что возвращает уровень кальция в норму, но содержание фосфора остаётся низким. Щелочная фосфа-таза просачивается во внеклеточную жидкость, её концентрация повышается от умеренной до очень высокой [2]. Щелочная фосфатаза вырабатывается остеобластами — сверхактивными клетками костной ткани, играющими важ-ную роль в её формировании и обновлении. Чем выше их активность, тем больше концентрация щелочной фосфатазы в крови, поэтому её уровень вы-сок после переломов.
1.2 Классификация и клиническая картина рахита у детей
В клинической педиатрии многие годы используется классификация ра-хита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по пред-ложению педиатра С. О. Дулицкого. В ней предусмотрено уточнение периода болезни, её течения и степени тяжести [15].
По периоду заболевания различают начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.
По характеру течения выделяют:
Острое течение — размягчаются кости черепа и возникают неврологиче-ские симптомы: беспокойство, нарушение сна.
Подострое течение — сильно разрастается костная ткань, из-за чего уве-личиваются лобные, теменные и затылочные бугры. Череп при этом приобре-тает как бы квадратную форму. Развивается остеоидная гиперплазия — утол-щаются кости в местах перехода костной части в хрящевую на рёбрах («чёт-ки»), в области запястья («браслеты»), в межфаланговых суставах пальцев («нити жемчуга»). Кости черепа деформируются обычно в первые три месяца жизни, грудная клетка — к 5–6 месяцам, ноги — во втором полугодии жизни.
…………………
15. Смирнова Т.Е., Витебская А.В., Шмаков Н.А. Роль витамина D в развитии детского организма и коррекция его дефицита. //Consilium тес-Нсит/педиатрия.-2020.- №3 .-с.7-12.
16. Таранушенко, Т. Е. Остеопороз в детском возрасте: особенности минерализации скелета у детей, профилактика и лечение / Т. Е. Таранушенко, Н. Г. Киселева // Медицинский совет. – 2020. – № 10. – С. 164-171.
17. Тульчинская В. Д. Сестринский уход в педиатрии : учебное посо-бие / В. Д. Тульчинская. — Ростов на Дону: Феникс, 2022. — 600 с.
18. Чернуха, Г. Е. Овариальные эффекты витамина D: систематический обзор / Г. Е. Чернуха, О. В. Якушевская // Медицинский совет. – 2021. – № 3. – С. 44-49.