Выдержка из работы:
Введение
Поздний гестоз - это не заболевание, а синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем организма матери наиболее адекватно обеспечить потребности развивающегося плода, в результате этого происходит выраженная перфузионно-диффузная недостаточность плаценты. Поздний гестоз представляет собой прогрессирующее заболевание с различными клиническими проявлениями и темпом их нарастания. Из всех характерных признаков данного синдрома классической клинической триадой симптомов является гипертензия, протеинурия, отечность (чрезмерная прибавка в весе). Поздний гестоз встречается у 6-8% беременных в развитых странах, в развивающихся странах до 20%. По данным отечественных ученых, гестоз занимает 3 место в структуре летальности среди беременных женщин, при этом на его долю приходится 15-20% случаев материнской смертности. Преждевременные роды при гестозе имеют место в 20-30% случаев, а перинатальная смертность в 3-4 раза превышает популяционную, достигая 12%. ………………………………………..
1. Современные аспекты этиологии и патогенеза поздних гестозов
1.1. Роль тромбофилии в патогенезе поздних гестозов
К тромбофилии относят различные состояния, которые всегда сопровождаются различными нарушениями гемостаза, это в дальнейшем может привести к развитию гемореологии у беременных женщин, данный симптом характеризуется значительным образованием тромбов в кровеносных сосудах, что приводит к ишемии органов, нарушению в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии. К тромбофилиям относятся состояния, сопровождаемые нарушениями гемостаза и гемореологии, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов и ишемией органов, в основе которых лежит нарушение в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии.
К приобретенным, или генетически обусловленным тромбофилиям, относятся наследственный дефицит антитромбина III (АТ - III), дефициты протеина с (РС) и протеина 8 (Р8), гиперго - моцистеинемия, синдром липких тромбоцитов (8Р8), дефицит гепарин-кофактора II, дефицит фактора XII (Хагемана), дис - и гипоплазминогенемии, дисфибриногенемии, дефицит тканевого активатора плазминогена, называемую лейденовскую мутацию фактора V. Из форм тромбофилий, связанных с дефицитом или аномалиями первичных физиологических антикоагулянтов, наиболее распространенными являются дефицит АТ - Ш, РС и / или Р8, мутация плазменного фактора (мутация Беккег). По данным С. А. Беккег, у 15% женщин с презклампсией обнаружена резистентность к активированному РС, у 25% - недостаточность Р8, у 30% били найденные антикардиолипиновые антитела, у 18% били положительные результаты теста с метионином, что свидетельствовало в пользу возможной гипергомоцистеинемии. У женщин с ПОНРП, внутриутробной гибелью или гипотрофией плода в 26% случаев выявлена недостаточность Р8, в 24% - гипергомоцистеинемия, в 6% - недостаточность плацентарного кровообращения [1, c. 272]. ………………………………………..
Список используемых источников
1. Айламазян Э.К. Гестоз. Теория и практика / Э.К. Айламазян, Е.В. Мозговая. - М.: МЕД пресс-информ, 2023. - 272c.
2. Акушерство / Г. М. Савельева, Р. И. Шалина, Л. Г. Сичинава, О. Б. Панина, М. А. Курцер. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 656 с.
3. Акушерский риск. Максимум информации - минимум опасности для матери и младенца / Радзинский В.Е., Князев С.А., Костин И.Н. - М.: Эксмо, 2023. -234с.
4. Акушерство и гинекология: диагностика и лечение / ДеЧерни А.Х., Натан Л. -М.: МЕДпресс-информ, 2022. - 456с.
5. Блощинская И.А. / И.А. Блощинская // Российский вестник акушера-гинеколога, 2022. - № 4. - С. 7-10.
6. Ветров В.В. / В.В. Ветров // Журнал акушерства и женских болезней, 2023. - № 3. -С. 83-88.
7. Гинекология / Б. И. Басова, Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. - 432с.
………………………………………..