Узд жировой дистрофии печени

Скачать демо-версию работы
  • Содержание:

    Оглавление
    ВВЕДЕНИЕ 3
    ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ 5
    1.1. Особенности клинической картины жировой дистрофии печени 5
    1.2. Этиология и патогенез заболевания 10
    1.3. Распространенность жировой дистрофии печени 14
    ГЛАВА 2. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И ДИАГНОСТИКА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ 16
    2.1. Диагностика заболевания 16
    2.2. Современные подходы к терапии жировой дистрофии печени 19
    ЗАКЛЮЧЕНИЕ 26
    СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 27

  • Выдержка из работы:


    ВВЕДЕНИЕ

    В настоящее время все более убедительное обоснование получает точка зрения, согласно которой органы желудочно-кишечного тракта играют непосредственную роль в патогенезе метаболических нарушений (обмена веществ в организме), приводящих к развитию инсулинорезистентности, дислипидемии, ожирению, при этом они сами становятся органами-мишенями.
    …………………………………….


    ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ
    1.1. Особенности клинической картины жировой дистрофии печени

    Жировая дистрофия печени чаще протекает бессимптомно у большинства (48,0 – 100%) больных. Остальные отмечают дискомфорт в животе, ноющие, ноющие или тупые боли в правом подреберье. Пациенты чаще предъявляют жалобы со стороны сердечнососудистой, пищеварительной, эндокринной системы, опухолевых заболеваний и изменения со стороны печени у них обнаруживается случайно [7]. Изменений в биохимических анализах крови, как правило, не обнаруживается. Может быть выявлена уробилиногенурия, гипертриглицеридемия. Активность АЛТ незначительно повышена у больных жировым гепатозом и превышает норму в 1,5 – 2 раза. Отмечается у ряда больных гиперлипидемия, особенно при ожирении, сахарном диабете 2 типа, повышение уровня тимоловой пробы, ?2-, ?- и ?-глобулинов [12].
    В основе нарушения метаболизма жиров в печени лежит многофакторный комплекс изменений, частично зависящий от этиологического фактора. Несмотря на последние научные достижения, оценить роль этих факторов в развитии стеатоза все еще трудно, но считается, что результатом их действия является постепенное отложение липидов в гепатоцитах, которое приводит к их разрушению и гибели. Разрушенные гепатоциты высвобождают дополнительные факторы гибели, которые, наряду с продуктами распада жирных кислот с длинной цепью приводят к дальнейшему разрушению структуры печени.

    …………………………………….



    СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

    1. Adams L. A., Angulo P., Lindor K. D. Nonalcoholic fatty liver disease // CMAJ.– 2005.–172,– P. 899-905.
    2. Adams L. A., Lymp J. F., Sauver J. S. et al. Th e natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study // Gastroenterol.– 2005.– 129.– P. 113-121,
    3. Adams L.A., Lymp J.F., Sauver J.St. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study // Gastroenterology. — 2005. — V. 129. — P. 113-121.
    4. Almeda-Valdes P., Cuevas-Ramo D., AguilarSalinas C.A. Metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease // Ann. Hepatol. — 2009. — (Suppl. 1). — S 18-S24.
    5. Amarapurkar D., Kamani P., Patel N. et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease: population based study // Ann. Hepatol. — 2007. — V. 6. — P. 161- 163.
    …………………………………….

Не подошла работа?

Закажите написание эксклюзивной работы по Вашим требованиям